Congrès - Recherche d'activité

Un environnement scolaire faisant la promotion de choix sains est essentiel pour l’adoption de saines habitudes alimentaires chez les jeunes. Cependant, les données sur les environnements alimentaires scolaires sont rares et coûtent cher à recueillir. La solution consiste en une plateforme numérique qui, par des questionnaires d’auto-diagnostique, évalue les environnements de manière conviviale, efficace et économique, puis retourne un rapport personnalisé aux répondants.

Un premier questionnaire portant sur l’offre alimentaire sur l’heure du midi a été inséré dans la plateforme. Ses qualités psychométriques de même que les fonctionnalités de navigation sur la plateforme ont été évaluées.

La validation de contenu auprès de neuf experts a permis de retenir 81 indicateurs du concept théorique (IVC : 0,93). Le questionnaire pré-validation contient 19 questions pour les écoles primaires et 23 pour les écoles secondaires. La fidélité inter-juges entre nutritionniste et responsable de services alimentaires (RSA) a été évaluée lors d’une étude pilote (n=39). Les résultats indiquent que le questionnaire est raisonnablement précis pour être utilisé par les RSA (kappa moyen : 0,61 [0-1,00] et pourcentage d’accord moyen : 82 %). Les répondants sont satisfaits des fonctionnalités proposées.

La plateforme permet la mobilisation des connaissances par des rapports personnalisés. À terme, la plateforme pourra assurer un suivi longitudinal et un portrait provincial des environnements scolaires.

Le cinquième goût nommé « umami » est souvent retrouvé dans les mets d’origines asiatiques, le poisson et autres fruits de mer ainsi que dans plusieurs produits fermentés tels que la sauce soya, les champignons, certains légumes et beaucoup d’autres aliments. Dans le but d’incorporer ce goût particulier dans la bière, certains brasseurs ont tenté d’ajouter du glutamate monosodique (MSG) à leur brassin. Une fois que les consommateurs l’ont essayé, des effets plutôt surprenants se sont produits. Avec seulement une petite quantité de cette bière, les gens se sentaient ivres, et racontaient avoir le sentiment d’être sous l’effet d’une drogue.

Notre étude cherche à établir la source de ce phénomène et tente de démontrer que lors de la production de cette bière au goût particulier, le glutamate s’est transformé en gamma-butyrolactone (GBL), un promédicament. C’est-à-dire, un produit inactif avant d’être métaboliser par le corps. Par la suite, il se transforme en acide gamma-hydroxybutyrique (GHB). En petite quantité, le GBL est utilisé comme drogue récréative avec des effets euphoriques, stimulants et aphrodisiaques, en plus d’améliorer la performance athlétique. Par contre, ce dernier est également connu comment étant un solvant industriel avec la possibilité d’être dangereux pour le public et davantage lorsqu’il est consommé à plus grandes doses ou lorsque le consommateur prend des médicaments qui pourraient avoir un effet synergétique avec le GHB, tels que les antidépresseurs.

La nutrition prénatale joue un rôle déterminant sur la croissance, le développement et la santé du fœtus. Au Québec, un enfant sur 6 naît dans un contexte d’insécurité alimentaire augmentant ainsi les risques de problèmes nutritionnels et de santé. Afin d’y remédier, l’intervention Olo (œuf-lait-jus d’orange) procure aux femmes enceintes vulnérables des aliments et suppléments de multivitamines, des outils pédagogiques et des conseils nutritionnels. Le but de ce projet est d’évaluer la contribution d’Olo aux apports et pratiques alimentaires des participantes et de mieux saisir leur appréciation des différentes composantes de l’intervention. Trente bénéficiaires de l’intervention Olo à Gatineau ont répondu à plusieurs questionnaires et 10 d’entre elles ont fait une entrevue semi-structurée. Les aliments et les suppléments Olo consommés ont permis de diminuer la proportion de femmes à risque d’apports inadéquats pour plusieurs vitamines et minéraux. Par contre, si les aliments et suppléments avaient été consommés tel que prescrit par l’intervention, un apport supplémentaire de 746 calories et un risque d’apport excessif en acide folique et en fer auraient été observés. La consommation des aliments dépendait des habitudes alimentaires antérieures, de la commodité et des économies effectuées. Malgré la confiance qu’elles avaient envers les intervenantes, l’intervention ne permettait pas, pour la plupart, de changer leurs habitudes alimentaires qu’elles jugeaient déjà bonnes.

Problématique : Le diagnostic des dysfonctions intestinales par rayons-X se fait actuellement avec des suspensions de sulfate de baryum (SB). Afin d’augmenter le confort du patient et réduire la quantité de baryum ingérée, nous proposons l’utilisation des comprimés de SB.

Objectifs : Développer des formulations capables de transporter et libérer localement une quantité suffisante de SB ciblée aux différents segments du trajet gastro-intestinal (TGI).

Méthodologie : Des comprimés de différentes charges (10-80%) de SB et de biopolymères (dérivés d’amidon, de cellulose et chitosane) seront préparés par compaction directe. Évaluation in vitro du comportement dans des fluides gastrique (SGF) et intestinal (SIF) simulés. Caractérisation structurale (DRX, IR, SEM) et de la dureté des comprimés.

Résultats : CMS (carboxyméthyl amidon, anionique) et HPMC (hydroxypropylméthyl cellulose, neutre) résistent bien au passage gastrique in vitro en présence de SB. Le CMS se désintègre rapidement dans le fluide intestinal et est pertinent pour une livraison au petit intestin. HPMC et la combinaison CMS-Chitosane sont résistants plus de 8h dans SIF et donc proposés pour le colon. À faible concentration de SB, les comprimés conservent leurs propriétés.

Conclusion : SB peut être incorporé à haute concentration dans des comprimés ciblés pour différents segments du TGI.  Cette approche propose une alternative nouvelle pour le diagnostic et le développement de formulations orales.

L’équilibre hydro-sodique de l’organisme est contrôlé de façon complémentaire par le système rénine-angiotensine-aldostérone et la vasopressine (AVP).L’action rénale de cette hormone dépend de la présence des aquaporines. Au niveau des cellules principales du néphron distal, trois isoformes des aquaporines (AQP2, AQP3 et AQP4) sont impliquées dans la réabsorption de l'eau sous le contrôle de l'AVP.Il est montré que l’apeline et son récepteur APJ sont exprimés au niveau de ces mêmes neurones et suggèrent que le système apelinergique exerce un effet anti-vasopressinergique au niveau central.Nous nous intéressons à vérifier si l’apeline, en plus de son effet central,aurait une action opposée à celle exercée par la vasopressine au niveau rénal.Nous avons montré que le récepteur APJ est exprimé dans les cellules mpkCCD (cellules issues du tubule collecteur).Nous avons montré que l'apeline exerce un effet opposé à celui de l’AVP en diminuant la production d'AMPc. Le traitement des cellules mpkCCD à l'apeline réduit les taux d'expression de l’AQP2.Nos résultats indiquent que cette réduction est associée à une diminution de la densité de la forme phosphorylée de l’AQP2 (AQP2-S269) au niveau de la membrane apicale des cellules mpkCCD.Nos résultats suggèrent que l’apeline entraine une baisse de la réabsorption de l’eau par les cellules du tube collecteur rénal.Notre constatation donne une nouvelle compréhension de l'implication de l'apeline dans la régulation de l'homéostasie de l'eau.

Cap-Chat est une ville côtière de la Haute Gaspésie où la pêche occupe une place importante dans l’économie, mais où ses produits sont surtout destinés à la transformation et l’exportation. L’objectif était d’explorer les attitudes des résidents de Cap-Chat face aux ressources comestibles du Saint-Laurent, la pêche et les pêcheurs, pour appuyer des actions visant à valoriser la consommation des ressources. Les données ont été récoltées par sondage en ligne adressé à la communauté. Un total de 112 personnes a complété le sondage, incluant 29 questions fermées. Les résultats ont souligné le problème d’approvisionnement en produits fraîchement pêchés à Cap-Chat. Ainsi, 85% considèrent qu’il y a peu d’endroits où se procurer ces ressources alors que 89% manifestent un intérêt pour acheter des produits de la pêche directement au quai et 95% pour pouvoir en acheter tout au long de l’année (congelées, transformées). On note un intérêt pour renouer des échanges avec les pêcheurs, avec plus de 85% désireux d’avoir des activités telles que rencontrer les pêcheurs, connaître leurs installations et leur quotidien, entendre leurs aventures, découvrir les espèces, apprendre à les reconnaître et à les cuisiner. En conclusion, on note une rupture entre ces citoyens et les produits du Saint-Laurent, malgré les activités intensives de pêche commerciale, d’où l’intérêt d’élaborer des actions pour en valoriser la consommation.

L'infection persistante à virus BK peut mener à la perte du greffon chez les transplantés rénaux. Le traitement est la réduction de l’immunosuppression pour éradiquer l’infection, mais il y a parfois des échecs. Notre hypothèse est que les patients à virémie persistante possèdent moins de lymphocytes Th1 spécifiques au virus BK que des patients guéris ou des sujets sains. Un tel marqueur cellulaire guiderait la réduction des immunosuppresseurs lors de l'infection. Nous avons stimulé in vitro des cellules mononuclées du sang périphérique (PBMCs) avec des protéines du virus BK durant 10 jours. L’activation lymphocytaire, déterminée par l'augmentation du marqueur de surface CD69 et la production de la cytokine interféron-gamma (IFN-γ) ont été évaluées par cytométrie en flux. Nous avons examiné 4 sous-types de lymphocytes T auxiliaires CD4+ (Th1, Th2, Th17 et T folliculaires). Les lymphocytes Th1 (CD4+CXCR3+) s'activent similairement entre les deux groupes de patients. Aussi, les individus avec une virémie persistante présentent une activation plus faible de leurs lymphocytes T folliculaires (CD4+CXCR5+). De plus, les lymphocytes T CD4+ des patients transplantés ne produisent pas moins d’IFN-γ que les sujets sains en réponse aux peptides du virus BK. Nos résultats préliminaires infirment l'hypothèse d'une réponse Th1, mais ils suggèrent qu'un déficit de réponse T folliculaires pourrait distinguer les patients à virémie persistante de ceux qui ont éliminé l'infection à virus BK. 

Contexte 

La gestion du diabète de type 1 (DT1) nécessite des injections d'insuline pour la stabilité glycémique et prévenir les complications. Le calcul des glucides (CG) permet d'ajuster l'insuline aux repas, mais reste contraignant. Une application mobile pourrait alléger ce fardeau.

Méthode 

Les personnes atteintes de DT1 (âgées de 14 ans et plus) ont répondu à 39 questions sur leurs préférences quant aux fonctionnalités pour une application de CG, ainsi que sur leur utilisation actuelle d'applications de CG. Nous avons comparé les applications utilisées selon les préférences de fonctionnalités pour cibler les besoins des utilisateurs en vue du développement d’une nouvelle application de CG.

Résultat 

Les fonctionnalités requises pour une application idéale selon les participants (n = 196, 74 % de femmes, âgés de 40±17 ans, durée du diabète de 22±14 ans, 91 % dépendent du CG pour déterminer les doses d'insuline aux heures des repas) sont : l'analyse des nutriments (84 %), la personnalisation de l'application (77 %), le calcul d'insuline (74 %) et le soutien des professionnels de santé (69 %). Il a été constaté que la plupart des 16 applications rapportées permettaient l'analyse des nutriments. Cependant, aucune d'entre elles n'offrait de fonctionnalités de personnalisation. Seule une application proposait le calcul d’insuline, et une autre offrait un soutien des professionnels de santé.

Conclusion 

Les applications mobiles de CG actuelles ne répondent pas aux besoins de personnes avec DT1.

Les médias sociaux sont une source importante d'information sur la nutrition, qui peut influencer les normes sociales et les pratiques alimentaires. Les connaissances sur les sujets de nutrition communiqués sur les médias sociaux sont incomplètes. Cette étude vise à réaliser une revue de portée pour cartographier les données probantes issues de la littérature scientifique sur l'information nutritionnelle sur les médias sociaux et identifier les lacunes dans les connaissances. La revue exploratoire utilise le cadre en cinq étapes d'Arksey et O'Malley et l'extension PRISMA-ScR. Une stratégie de recherche a été élaborée pour huit bases de données. Un total de 7 978 titres et résumés ont été examinés, 355 articles complets ont été évalués pour leur éligibilité, et 114 études ont été incluses. 80 % des études provenaient des États-Unis, de l'Australie, du Canada et du Royaume-Uni, et aucune étude ne provenait de pays à revenu faible ou moyennement faible. Facebook, Twitter, les blogues, YouTube et Instagram étaient les plateformes les plus fréquemment étudiées et 85 % des études étaient qualitatives. Les sujets les plus fréquemment abordés étaient l'allaitement maternel, le marketing des aliments et des boissons, les troubles alimentaires et la communication sur l'alimentation dans les communautés en ligne. Il existe un manque de diversité dans les méthodes et les sujets de recherche, et que la recherche réalisée à présent est principalement concentrée dans quatre pays à revenu élevé.

Plusieurs pathologies inflammatoires pulmonaires comme le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) sont caractérisées par des lésions et un remodelage de l’épithélium alvéolaire. Une meilleure compréhension de la régénération alvéolaire est donc nécessaire afin de développer de nouvelles stratégies pour restaurer l’intégrité de l’épithélium. De récentes études ont montré que les canaux potassiques (KCh) participaient aux phénomènes de prolifération et de migration, indispensables à la réparation tissulaire. Nous avons donc postulé que les KCh pouvaient jouer un rôle dans la réparation du tissu alvéolaire.

A l’aide d’un modèle de blessure in vitro, nous avons montré que l’inhibition pharmacologique (glibenclamide et clofilium) et l’extinction moléculaire (siRNA) des canaux K_ATP et KvLQT1 diminuaient le taux de réparation et la vitesse de migration de cellules alvéolaires (lignée A549 et cellules primaires). A l’opposé, des activateurs de ces canaux (pinacidil et RL-3) augmentent significativement le taux de réparation. En parallèle, nous avons montré que le clofilium inhibait, de manière dépendante de la dose la prolifération de cellules alvéolaires en provoquant une accumulation des cellules en phase G0/G1 du cycle cellulaire.

En conclusion, nous avons montré que les canaux KvLQT1 et K_ATP sont impliqués dans les processus de réparation du tissu épithélial alvéolaire et qu’ils pourraient être utilisés comme de nouvelles cibles pour la résolution du SDRA. 

Nicoletella semolina a été identifié chez des chevaux sains et avec une atteinte respiratoire. Les faibles prévalences rapportées pourraient être dues à sa croissance fastidieuse et sa ressemblance avec les autres Pasteurellaceae.

Le but est de développer une méthode moléculaire permettant la détection de N. semolina et d'évaluer sa prévalence chez des chevaux sains et asthmatiques. L’hypothèse est que N. semolina est retrouvé en plus grande quantité chez les chevaux atteints d’asthme. Six chevaux sains et six atteints d’asthme sévère ont été étudiés dans la phase I, et 10 chevaux atteints d’asthme sévère dans la phase II. Les échantillons ont été prélevés lorsque les chevaux étaient dans un environnement peu poussiéreux et lorsqu’ils étaient à l’écurie avec du foin (exacerbation). Des amorces qPCR ciblant le gène sodA ont été optimisées. N. semolina a été quantifié dans des lavages oraux (phase I), nasaux et bronchoalvéolaires (phases I et II).

N. semolina a été détecté dans 25 à 100 % des échantillons oraux et nasaux, et dans jusqu’à 30 % des lavages bronchoalvéolaires. La charge nasale était plus importante chez les chevaux gardés à l’écurie avec du foin (p = 0.008). Aucune association entre l’asthme équin sévère et N. semolina n’a été observée, toutefois la régie et la cohabitation pourraient avoir un effet sur le statut de porteur. Le rôle pathogène de N. semolina demeure à élucider, mais la technique moléculaire développée facilitera de futures études.

L’absence de fonction du canal transmembranaire CFTR se traduit dans les poumons de personnes atteintes de la fibrose kystique (FK),  par une infection bactérienne chronique et une inflammation hors de contrôle qui mèneront à la perte de la fonction pulmonaire et la mort. Afin de mieux comprendre les mécanismes régissant le développement de l’inflammation, nous avons étudié le rôle des voies MAPK dans l’interaction hôte-pathogène de l’épithélium des voies respiratoires. Nous avons mis en évidence une activité accrue de la voie MAPK p38 dans les poumons de personnes atteintes de FK. Le niveau d’activation de la MAPK p38 détermine l’initiation de la réponse immunitaire innée des cellules épithéliales exposées à différentes formes de P. aeruginosa. De plus, lorsque les cellules épithéliales des voies aériennes d’un patient FK sont exposées à P. aeruginosa, il y a une hyper-activation des voies MAPK ERK et p38a, ce qui génère une augmentation de la synthèse de cytokines pro-inflammatoires et contribue aux recrutements des neutrophiles. Cette hyper-activation est le résultat d’une présence accrue de radicaux libres ambiants qui jouent le rôle de facilitateur de la signalisation intracellulaire. Nos résultats ont mis en évidence un nouveau mécanisme par lequel CFTR maintient l’homéostasie cellulaire et suggèrent que de cibler les radicaux libres comme thérapie pulmonaire puisse réduire l’inflammation excessive dans les poumons de personnes atteintes de la FK.

Introduction : La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie fatale caractérisée par l’accumulation de fibroblastes dans l’interstice pulmonaire. Ces cellules participent activement au remodelage de la matrice extracellulaire (MEC), cependant les processus cellulaires impliqués sont peu connus. Chez les cellules invasives, l’invadosome consiste en une protrusion d’actine au niveau ventral de la cellule qui mène à une dégradation localisée de la MEC via la sécrétion de protéases. Nous émettons l’hypothèse que les fibroblastes FPI forment des invadosomes et que ce phénomène serait associé au développement de la fibrose.

Méthodes : Des tissus pulmonaires sains et FPI sont obtenus de la biobanque du RSRQ. Les fibroblastes sont isolés et déposés sur une lamelle de gélatine fluorescente. Les invadosomes sont identifiés par la colocalisation d’actine et de gélatine dégradée.

Résultats : Une formation accrue d’invadosomes est retrouvée chez les fibroblastes FPI comparativement aux fibroblastes sains. Ensuite, une corrélation positive a été trouvée entre la capacité des fibroblastes à former des invadosomes et la quantité de collagène dans le tissu environnant ces cellules. Finalement, les traitements utilisés contre la fibrose inhibent ce processus chez les fibroblastes FPI.

Conclusion : Une meilleure connaissance des processus cellulaires associés au remodelage de la MEC par les fibroblastes permettrait l’élaboration de nouvelles cibles thérapeutiques contre la FPI.

 Levirus respiratoire syncytial (RSV) est l’agent viral causant le plus d’affections respiratoires pédiatriques au monde. Aucun vaccin ni traitement efficace abordable n’est actuellement disponible. Suite à l’infection par RSV, les cellules épithéliales des voies aériennes (AEC) sont responsables de la première ligne de défense par l’expression de cytokines et chimiokines proinflammatoires et antivirales dont les interférons (IFNs) de type I, qui induisent l’expression des gènes codant pour des protéines antivirales. Sequestosome1/p62 est une protéine d’échafaudage impliquée dans de multiples fonctions, notamment dans la dégradation de bactéries pathogènes par le mécanisme d’autophagie. Jusqu’ici le rôle de p62 dans la réponse d’immunitaire innée dans le contexte d’infection virale n’était pas connu. Notre objectif était d’étudier le rôle de p62 dans la régulation de la réponse immunité innée suite à une infection des AEC par RSV. Nous avons étudié la localisation de p62 lors de l’infection et l’effet de l’inhibition de p62 sur la réplication du RSV et sur l’activation des facteurs de transcription qui régulent les IFNs. Nos résultats suggèrent que p62 colocalise avec des protéines virales et est essentielle pour limiter la multiplication du RSV, probablement par son action sur le facteur de transcription NF-kB. Nos résultats révèlent pour la première fois un rôle clé de p62 dans la réponse immunitaire innée permettant le contrôle de RSV dans les AEC.

Lors d’une infection virale respiratoire, les cellules épithéliales aériennes (AEC) constituent la première barrière physique de défense de l’organisme, mais elles participent également à la réponse immunitaire innée par la production de cytokines proinflammatoires, comme le TNFα, et antivirales, dont les interférons (IFN) de type I. Ces cytokines permettent la mise en place d’un état réfractaire de la cellule infectée et avoisinante face à l’agent infectieux et le recrutement des cellules immunitaires. Le Virus Respiratoire Syncytial (RSV) est un des grands enjeux de santé publique car il est l’agent étiologique majeur des infections respiratoires chez les jeunes enfants. Aucun traitement efficace ou vaccin n’est disponible. Les données de la littérature démontrent que RSV a développé des stratégies d’évasion lui permettant de contourner les défenses immunitaires de la cellule via ses protéines non-structurales, NS1 et NS2. Nous avons démontré l’existence d’une nouvelle voie antivirale qui résulte de la coopération des cytokines IFNb et TNFa. Nous avons observé que cette voie est également la cible de mécanisme d’évasion médiés par des protéines de RSV. Notre étude vise à identifier les mécanismes moléculaires qui permettent à RSV de bloquer les différentes voies d’activation de la réponse immunitaire innée dans les AEC et de se propager. L’identification de ces mécanismes est essentielle afin de pouvoir identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.

La fibrose kystique (FK) est une maladie systémique où les infections pulmonaires chroniques mènent à un déséquilibre de cytokines pro-inflammatoires qui favorise un recrutement excessif de neutrophiles dans le poumon. IL-33 est est un puissant inducteur de cytokines chez les mastocytes et les éosinophiles et elle favorise le chimiotactisme et la survie des neutrophiles. Cette cytokine n’est pas sécrétée d’une façon active mais elle est relarguée suite à la mort cellulaire par nécrose. Notre hypothèse est que la cytokine IL-33 agit comme médiateur de l’inflammation suite aux dommages subits par l’épithélium pulmonaire lors d’infections bactériennes dans la fibrose kystique.

Des études d’immuno-histo-chimie réalisées par notre équipe montrent une augmentation d’IL-33 nucléaire dans les cellules épithéliales des explants de poumons atteints de FK. Nos résultats montrent également que les cellules FK répondent à la présence de filtrats de Pseudomonas aeruginosa (PsaDM) avec une régulation à la hausse de l’ARNm d’IL-33, menant à l’accumulation intranucléaire d’IL-33 suite à une infection aigue. Par ailleurs, les cellules FK sont plus susceptibles à la mort cellulaire comparées à des cellules n’exprimant pas la mutation CFTR∆F508, tel que mesuré par cytométrie de flux. Ces résultats suggèrent qu’IL-33 pourrait constituer un régulateur important de la réponse inflammatoire de l’épithélium pulmonaire suite aux dommages cellulaires occasionnés par la maladie.

La fibrose kystique (FK) est la maladie génétique mortelle la plus répandue au Québec. Les mutations qui se retrouvent au niveau du gène du régulateur transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR) cause une hypersécrétion de mucus ainsi qu’une infection chronique à Pseudomonas aeruginosa (Psa). Notre groupe a montré que la perte de CFTR amplifiait la réponse immunitaire lors de stimulation de cellules pulmonaires épithéliales par du matériel diffusible de Psa (PsaDM). Cette réponse s’observe par une hyperactivation de la voie des MAP kinases, notamment ERK1/2. Notre objectif est de déterminer les voies de signalisation impliquées dans l’activation de ERK1/2 lors de stimulations par PsaDM. La phosphorylation de ERK1/2 et la production d’IL-6 ont été mesurées dans des cellules BEAS2-B stimulées par PsaDM, en présence ou non d’un inhibiteur de Tpl-2 ou d’un ARN interférant (ARNi) contre Tpl-2. Nous avons découvert que, lors de stimulation des cellules par PsaDM, l’inhibition pharmacologique de TPL-2 bloque la phosphorylation de ERK1/2 et réduit la production d’IL-6 de 82%. L’approche à l’ARNi inhibe la phosphorylation de ERK1/2 tandis que la production d’IL-6 diminue de 60% et ce, tant au niveau basal que lors des stimulations. Nos résultats indiquent que Tpl-2 est une enzyme clé dans la voie de signalisation responsable de la réponse immunitaire lors de l’infection par Psa. L’inhibition de cette kinase pourrait efficacement diminuer l’inflammation chez les patients FK.

Les patients insuffisants cardiaques (IC) consultent à répétitions pour des problèmes d’autogestion de cette maladie chronique.  Le contrôle de l’IC passe par l’adhésion à la restriction sodique. La difficulté d’adhérer à une limitation en sel a été mise en perspective par l’étude de la dynamique sous-jacente, dictée par le plaisir et les excès. La non-adhésion à cette limite est un problème persistant. Étudier la dialectique de la limite et de la transgression d’un interdit au regard de la théorie de la transgression s’est avéré prometteur. Le but de cette étude était d’explorer la relation entre la limite et la transgression chez des patients IC non-adhérents à la limite sodique. La collecte des données s’est effectuée par questionnaires et par entrevues individuelles. N=6 patients IC non-adhérents ont participé à l’étude pour partager leur expérience face à l’IC et la limite en sel. L’étude a permis de répertorier leurs critiques quant aux professionnels de la santé, au système de santé, et aux interventions ciblant l’adhésion à la limite sodique. Les résultats ont révélé des points communs aux participants, dont de multiples comportements excessifs néfastes, un lien étroit entre la non-adhésion à la limite en sel et la dépendance, et des lacunes liées à l’approche des professionnels et aux services. Des recommandations ont été proposées pour une approche holistique de ces patients misant sur un partenariat égalitaire, la réduction des méfaits et les forces individuelles.

Introduction :

Le brain-derived neurotrophic factor (BDNF) est une protéine cérébrale qui régule la croissance et la survie des neurones par l’activation de deux récepteurs, le tropomyosine kinase B (TrkB) et le récepteur pan-neurotrophique p75 (p75^NTR). Nous avons récemment rapporté la présence de ces deux récepteurs sur la surface plaquettaire, ce qui nous amène à étudier leur rôle dans la physiologie plaquettaire. Nous avons vu que le BDNF induit l’agrégation plaquettaire par son action sur le récepteur TrkB, mais la contribution du récepteur p75^NTR plaquettaire à ce phénomène est inconnue. Nous avons donc étudié l’effet d’inhibiteurs du récepteur p75^NTR sur l’activation plaquettaire induite par le BDNF.

Méthodes :

Les plaquettes ont été isolées du sang d’individus sains. L’agrégation plaquettaire en réponse au BDNF, en présence ou non d’un inhibiteur du récepteur p75^NTR (THX-B) a été évaluée par agrégométrie optique. L’activation des voies signalétiques a été étudiée par immunobuvardage.

Résultats :

L’agrégation plaquettaire induite par le BDNF n’est que partiellement inhibée en présence de THX-B, ce qui se reflète également dans l’activation des voies signalétiques sous-jacentes

Conclusions :

La voie du récepteur TrkB semble dominante sur le récepteur p75^NTR dans la réponse plaquettaire au BDNF. Ce projet vise à mieux comprendre le lien entre l’effet cérébral et cardiovasculaire du BDNF, dans le but d’explorer de nouvelles cibles thérapeutiques dans l’axe cœur-cerveau.

Le préconditionnement ischémique (PCI) est une modalité de préservation cardiaque qui se définit par de courtes périodes d’ischémies permettant d’augmenter la tolérance du myocarde à une ischémie ultérieure. Un moyen non invasif pour initier le PCI provient du warm-up phenomenon chez les patients coronariens qui est observé lorsque l’angine provoquée par un effort est atténuée suite à une courte période de repos avant d’entreprendre le même effort à même ou plus grande intensité.

Les bases de données électroniques suivantes ont été interrogé : Pubmed, Embase, Web of sciences et CINAHL jusqu’au mois de janvier 2011. Les mots clés utilisés étaient: ischemic preconditionning, warm-up phenomenon et exercise.

218 études ont été répertoriées par le questionnement des bases de données et 32 études (1033 patients) étaient éligibles pour l’analyse statistique. Le temps que les patients prennent pour se rendre à 1 mm STD est augmenté : SMD 0,77(0,56-0,98), p< 0.0001;  le double- produit augmente: SMD : 0,61 (0,36-0,86) p< 0001; déviation maximale du segment ST a diminué : SMD -0,82 (-1.08- -0,56) p< 0001.

Cette revue systématique et méta analyse  est la première démontrant l’amélioration globale des paramètres électriques et cliniques du PCI induit par l’effort chez les patients coronariens. Le PCI induit par un test d’effort pourrait être un bénéfice majeur pour les patients coronariens qui entreprennent un programme de réadaptation.

Objectif 

L'objectif était d'évaluer l'efficacité de l'utilisation précoce de bloqueurs neuromusculaires dans une population présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

Méthode

La stratégie de recherche a été lancée le 1^er septembre 2021 dans PubMed, Embase, Web of Science et Cochrane Central. Seuls les essais cliniques randomisés comparant les bloqueurs neuromusculaires (NM) à tout autre comparateur dans une cohorte SDRA ont été inclus. Le critère de jugement principal était la mortalité alors que les critères secondaires étaient les jours passés sans ventilation mécanique, les jours passés à l’extérieur de l’unité des soins intensifs (USI), ainsi que les complications.

Résultats

La stratégie de recherche a permis d’inclure 6 essais cliniques randomisés qui totalise 1557 patients. L'utilisation de bloqueurs NM a démontré une réduction de la mortalité (RR 0,79 [IC à 95 %, 0,62 à 0,99; 1557 patients, 6 essais]). Aucune différence significative dans les jours passés sans ventilation mécanique (différence moyenne de 0,68 [IC à 95 %, -0,50 à 1,85; 1462 patients, 5 essais]), ni dans les jours passés en dehors de l’USI n’a été observée (DM de 0,77 [IC à 95 %, -2,99 à 4,54 ; 1370 patients, 3 essais]).

Conclusion

Les bloqueurs NM ont démontré une réduction significative de la mortalité, sans effet sur les critères d’évaluation secondaires. L’hétérogénéité de la sédation profonde ou légère comme comparateur nécessite une analyse indirecte prévue via la méthode de Bucher.

Depuis la pandémie de COVID-19, plusieurs complications cardiaques post-infection ont été rapportées, mais peu de données probantes existent sur ce sujet. L'objectif de notre étude est de décrire et d'évaluer les complications cardiaques potentielles de la COVID longue.

Nous avons recruté des participants volontaires dans plusieurs centres à travers le Québec ayant eu une infection au SARS-CoV-2 confirmée par un test PCR qui présentent au moins un des symptômes cardiaques persistants tels que la palpitation, la dyspnée, la douleur rétrosternale ou l’étourdissement chez qui nous faisons une évaluation clinique et paraclinique de base et un suivi après un an.

À présent, environ 250 patients ont été évalués et des suivis d'un an restent à compléter. Les résultats préliminaires montrent que 80% de la population à l’étude sont des femmes. L’âge médian est de 52 ans. 55% sont des travailleurs de la santé ou de l’éducation. La COVID longue n'est pas associée à la sévérité clinique de la primo-infection étant donné que 97% des patients n’étaient pas hospitalisés. À l’IRM cardiaque, l’inflammation a été observée chez 40% des patients et des signes de cicatrisation chez 30% suggérant une myocardite, bien que 99% des patients restent avec une fonction cardiaque normale.

Les résultats de cette étude permettent de tracer un portrait des complications cardiaques de la COVID longue qui aideront à l’établissement des services de santé répondant aux besoins de ces patients.

Les endoprothèses vasculaires représentent plus du tiers des traitements prescrits pour les maladies artérielles occlusives, et leur biofonctionnalisation par immobilisation de facteurs de croissance est très prometteuse afin de promouvoir une meilleure biocompatibilité. Dans ce contexte, une méthode novatrice est proposée pour la capture orientée de protéines biologiquement actives au moyen d’interactions peptidiques dites coiled-coil.

L’étude présentée rapporte la production d’une protéine recombinante obtenue par étiquetage du facteur de croissance endothélial vasculaire 165 (VEGF) avec un coil E à son extrémité N-terminale. L’étiquette en question a été précédemment employée, avec succès, pour immobiliser le facteur de croissance épidermique sur une grande variété de substrats.

Une analyse par gels SDS-PAGE a démontré la production de la protéine de fusion dans des cellules mammifères et sa purification par chromatographie d’affinité. La capacité de cette protéine chimère (Ecoil-VEGF) à être immobilisée par interaction coiled-coil a été confirmée au moyen d’un test biophysique basé sur l’utilisation d’un biocapteur SPR. Les résultats obtenus démontrent également que Ecoil-VEGF est capable de reconnaître et d’interagir avec les domaines extracellulaires de ses récepteurs. Enfin, la protéine a démontré une activité biologique en solution similaire à celle de VEGF natif, et a été capable de promouvoir la survie de cellules endothéliales lorsqu’immobilisée.

Le système urotensinergique, impliqué dans l’étiologie de l’hypertension artérielles pulmonaire (HAP), est constitué du récepteur UT et de deux ligands : l’Urotensin II (UII) et l’Urotensin II-related peptide (URP). Ces deux hormones structurellement apparentées présentent des effets communs mais aussi divergents, et joueraient des rôles spécifiques dans la mise en place de l’HAP. Nous avons récemment caractérisé deux modulateurs allostériques : Urocontrin (UC) et Urocontrin A (UCA) capables de discriminer les effets de l’UII de l’URP. Une telle action est atypique et nous permettrait de délimiter les fonctions respectives des deux ligands endogènes.

Définir les déterminants moléculaires impliqués dans ce comportement particulier représenterait une étape importante vers la conception de petites molécules adaptées à une intervention pharmacologique.

Nous avons entrepris une étude des relations structure-activité en remplaçant le résidu Trp⁴ de l'URP (stratégie qui a conduit à la découverte de l’UC et l’UCA) par différentes phénylalanines para-substituée afin d'appréhender la nature, la distance et l'orientation requises de la chaîne latérale de ce résidu pour conserver une action modulatrice allostérique. Ces composés ont été évalués par des tests de liaison et de contraction d’anneaux d’aortes de rats.

Nous avons découvert que la position du deuxième groupe aromatique est cruciale, et avons identifié deux nouveaux modulateurs allostériques : [Trip⁴]URP et [Phe(pPy-4)⁴]URP.

Contexte : De plus en plus de patients sont référés en chirurgie cardiaque avec des maladies athérosclérotiques diffuses et peu de greffons vasculaires adéquats. Comparativement aux pontages conventionnels, la stratégie LSVB utilise un greffon veineux plus court, facilite les anastomoses et améliore le flot de l’artère mammaire interne, celle-ci perfusant un plus grand territoire coronarien.

Objectif : Considérant les avantages de la technique LSVB, le but est d’évaluer si le taux de perméabilité des pontages LSVB est non-inférieur à celui des pontages conventionnels.

Méthode : Essai randomisé contrôlé monocentrique de non-infériorité. De 2012 à 2021, 208 patients du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CHUM) ont été randomisés à une stratégie LSVB (105) ou conventionnelle (103). L’issue primaire est l’index de perméabilité antérolatéral à 1 an évalué par Angio-CT coronarien. Les évènements cliniques adverses sont évalués par un suivi clinique de 10 ans. La marge de non-infériorité est de -5%.

Résultats finaux : Le groupe LSVB était non-inférieur au groupe conventionnel quant à l’index de perméabilité antérolatéral à 1 an (DR=0,7%[-4,8%;6,2%]) et au critère composite de mortalité, infarctus ou réintervention à 30 jours (p=0,164). Le groupe LSVB avait des greffons veineux moins longs (p<0,001) et de meilleurs flots dans l’artère mammaire interne (p=0,004).

Conclusion : La stratégie LSVB est sécuritaire, efficace et est une alternative novatrice répondant aux défis techniques grandissants en chirurgie cardiaque.