Congrès - Recherche d'activité

Introduction : La stimulation cérébrale profonde (SCP) est une procédure chirurgicale novatrice dont l’efficacité a été démontrée quant à l’atténuation des symptômes moteurs, l’amélioration de la qualité de vie et la réduction de la prise de médication liées à la maladie de Parkinson.

Objectif : Identifier les changements anatomiques et neurochimiques induits par la SCP chronique du noyau subthalamique.

Méthodologie : Après fixation, plusieurs coupes ont été réalisées sur le cerveau d’un patient parkinsonien ayant été traité par SCP pendant 11 ans, la deuxième plus longue durée de stimulation répertoriée. Différentes zones cérébrales, touchées ou non par les champs électriques, ont été analysées par immunohistochimie afin d’identifier les changements morphologiques et neurochimiques induits par la SCP. Les résultats cliniques du patient ont été extraites du dossier médical afin d’évaluer l’efficacité du traitement pendant la thérapie.

Résultats : Les changements anatomiques dus au passage des électrodes ont été identifiés et modélisés en 3D. Plusieurs altérations concernant la morphologie des cellules gliales, l’orientation des axones, la neurogénèse, la barrière hématoencéphalique et la vascularisation induits par la SCP chronique ont été caractérisés.

Conclusion : Cette analyse permet une meilleure compréhension des effets à long terme de la stimulation électrique chronique sur différentes régions cérébrales et pourrait contribuer à identifier certains mécanismes d’action.

Au Québec, de plus en plus d'enfants reçoivent un diagnostic de trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDA/H). Les principaux symptômes sont des difficultés de régulation pouvant amener des répercussions importantes sur la réussite scolaire des élèves. Les croyances d’un adulte de référence (parent, enseignant) quant aux habiletés d'un élève sont perceptibles par l'enfant et influencent ses attentes face à ses propres capacités, et donc sa performance (effet Pygmalion). Les attentes sont étroitement liées à l'effet placebo/nocebo. Alors qu'un placebo est une intervention inactive sur une condition particulière (médicament, thérapie), l'effet placebo est l'effet bénéfique perçu à la suite de cette intervention et l’effet nocebo en est l’effet négatif. Certaines régions du cerveau impliquées dans l'effet placebo/nocebo et dans la régulation de la douleur se développent à un rythme plus lent chez les enfants ayant un TDA/H que chez les autres enfants.

Cette étude vise à mieux comprendre le rôle du placebo/nocebo et des attentes chez les enfants avec un TDA/H dans un contexte médical (douleur) et scolaire (attention). Cela peut contribuer à clarifier le rôle des facteurs neuroanatomiques (maturation cérébrale) associés au placebo/nocebo et aux attentes. Les résultats pourraient contribuer à améliorer les stratégies d'intervention dans ces contextes afin de garantir un meilleur soutien à ces enfants. Les résultats préliminaires seront disponibles au congrès.

Dans la mise au point de thérapies préventives pour les maladies neurodégénératives comme la  maladie de Parkinson (MP), les molécules naturelles sont de plus en plus étudiées. Nous avons évalué le potentiel neuroprotecteur de la Cucurbitacine E (CuE), un phytostérol issu de la cucurbitacée Ecballium elaterium, sur un modèle cellulaire de la MP. Notre paradigme expérimental utilise les cellules PC12 différenciées en neurones dopaminergiques par le NGF et soumises au MPP+, une neurotoxine qui recrée au niveau cellulaire les dommages de la MP en engendrant un important stress oxydant. La Cucurbitacine E est administrée avant et pendant l’exposition à la toxine. Ensuite, des tests spécifiques de mort cellulaire et d’apoptose ont été effectués, ainsi que l’évaluation du potentiel antioxydant de la CuE par le dosage des espèces réactives de l’oxygène. L’autophagie cellulaire, un mécanisme de dégradation faisant intervenir les lysosomes, a ensuite été étudiée par microscopie à fluorescence. Nos résultats démontrent que la CuE est une molécule neuroprotectrice efficace dont les effets ne s’exercent pas via une amplification du potentiel antioxydant cellulaire. De plus, nous avons observé que la CuE augmente la dégradation autophagique des mitochondries endommagées par le MPP+ et des protéines oxydées. L’induction de l’autophagie pourrait donc être le mécanisme neuroprotecteur utilisé par la CuE dans notre modèle cellulaire de la maladie de Parkinson.



L'étude a pour but de caractériser le profil spatiotemporel du champ récepteur des neurones de l’aire 21a du chat. Des enregistrements extracellulaires ont été effectués dans l’aire 21a de chats anesthésiés. Le stimulus visuel consistait en une séquence aléatoire de présentations de carrés lumineux et sombres (4x4 deg, 35 ms). Des profils spatiotemporels de premier ordre de 27 neurones ont été obtenus par analyse de corrélation inverse. L'analyse spatiale a révélé que la plupart des neurones ont présenté des sous-champs lumineux qui étaient plus grands que les sombres (316,7 ± 42,9 vs 168,8 ± 32,5 deg2, p< 0.05, T Student) et que, pour la plupart des cellules (25/27), les sous-champs se chevauchaient. En outre, la probabilité maximale d’apparition de potentiels d’action était plus élevée pour les sous-champs lumineux que pour les sombres (0,04 ± 0,008 vs 0,02 ± 0,003, p< 0.05, T Student). L’analyse temporelle a montré que l’activité des sous-champs était en partie synchrone tout en révélant que la probabilité maximale d’apparition de potentiels d’action du sous-champ lumineux était obtenue avec une latence plus courte que pour leurs homologues sombres (58,3 ± 11,2 vs 87,5 ± 17 ms, p< 0.05, T Student). Les profils obtenus dans l’aire 21a diffèrent sensiblement de ceux trouvés dans les aires latérales suprasylviennes et dans V1, soutenant l’hypothèse que cette région corticale traite l’information visuelle d’une façon distincte d'autres aires visuelles.

La maladie de Huntington (MH) est une maladie neurodégénérative autosomique dominante causée par une expansion polyglutamique de la protéine huntingtine. Au niveau cellulaire, MH est caractérisée par un clivage protéolytique, le repliement et l'agrégation de la protéine huntingtine, menant à la mort neuronnale, principalement dans le striatum, mais aussi dans d'autres structures cognitives. Les agrégats de protéines tau hyperphosphorylées sont caractéristiques d'une classe de maladie neurodégénérative appelée tauopathie. MH n'est pas une tauopathie, mais plusieurs articles rapportent une pathologie tau chez les patients MH. Ces observations nous on incité à émettre l’hypothèse que la pathologie Huntington pourrait favoriser l'hyperphosphorylation de tau. Pour tester cela, nous avons utilisé la souris R6/2, un modèle de MH, et analysé la phosphorylation de tau avant (3 semaines) et après (10 semaines) l'apparition des symptômes de MH. Les souris R6/2 de 10 semaines affichent une importante hyperphosphorylation de la protéine tau sur de nombreux épitopes. Suite à l’analyse des phosphatases spécifiques de tau, une dérégulation à la baisse de la PP2B chez les souris de 10 semaines a été rapportée. Nos données suggèrent que, dans les souris R6/2, la protéine huntingtine mutante conduit à une dérégulation de la PP2B et, en conséquence, à une hyperphosphorylation de tau ; la pathologie tau vu dans la MH pourrait donc, dans une certaine mesure, découler d’une dérégulation de PP2B.

Dans la dernière décennie, les croyances vulnérables envers le soi dans le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) ont reçu une attention grandissante au sein des théories cognitivo-comportementales. Des études récentes indiquent que ces croyances auraient potentiellement un rôle causal dans le développement et le maintien du TOC. Cet intérêt a mené à l’élaboration d’un questionnaire autorapporté, le Fear of Self Questionnaire (FSQ), pour mesurer la peur de soi (la peur d’une personne envers qui elle pourrait être ou devenir), un construit théoriquement et empiriquement associé aux obsessions répugnantes dans le TOC. L’objectif de la présente étude était d’examiner si une amélioration des symptômes associés aux obsessions répugnantes (mesurés par le Vancouver Obsessional-Compulsive Inventory) serait prédite par une réduction dans les perceptions envers la peur de soi (mesurées par le FSQ) dans un échantillon de 93 participants recevant une psychothérapie pour traiter le TOC. À l’aide de modèles de régressions hiérarchiques, les résultats ont démontré que des réductions dans le score du FSQ associées au traitement pouvaient prédire significativement les réductions de scores aux échelles d’obsessions et de contamination du VOCI. La présente étude a ainsi répliqué les résultats d’études antérieures, suggérant la pertinence de la peur de soi dans des troubles mentaux comme le TOC, où la perception négative envers le soi est un thème dominant.

Bien que la plupart des personnes aux prises avec un trouble mental grave (TMG) désirent travailler, seulement 10 à 20% de cette population possède un emploi. Sachant que la personnalité a une influence marquée sur les comportements au travail, il est étonnant de constater qu’aucune étude n’ait évalué sa contribution à l’obtention d’un emploi chez les individus atteints de TMG. Dans le but d’évaluer si les traits de personnalité du Modèle de la personnalité en cinq facteurs permettaient de prédire la motivation à trouver un emploi et l’obtention d’un emploi, l’Échelle de Motivation à Trouver un Emploi et le NEO-FFI-R ont été remplis par un échantillon de 37 personnes avec un TMG. Environ un mois plus tard, 24 de ces personnes ont été interrogées quant à leur historique de travail depuis la première phase d’évaluation. Suite à des analyses préliminaires, une régression multiple a révélé qu’un bas niveau d’agréabilité et un haut niveau d’esprit consciencieux étaient associés à une plus grande motivation à trouver un emploi (p < .05). Une régression logistique a pour sa part montré que seul un bas niveau d’agréabilité prédisait le statut d’emploi un mois plus tard (p < .05). Bien qu’il soit aisément compréhensible qu’une personne consciencieuse soit plus motivée à trouver un emploi, l’avantage des personnes ayant un faible niveau d’agréabilité pourrait résider dans le fait qu’elles montrent habituellement des tendances à la manipulation et à la compétitivité.

La plupart des processus biologiques sont régulés de manière cyclique, avec une période de 24h correspondant au cycle solaire, et ces cycles forment les rythmes circadiens.Ces rythmes ont été largement étudiés ces dernières, et le domaine de la chronobiologie a été récemment récompensé par un prix Nobel. Cependant, il existe d’autre rythmes, et ceux ayant une période inférieure à 24h sont appelés rythmes ultradiens. Ces rythmes sont importants pour réguler l’activité journalière, et expliqueraient pourquoi un humain mange toutes les 4-5 heures. Dans le laboratoire du Dr. Storch, il a été montré que la dopamine, une des molécules principales de la transmission au niveau du cerveau, serait impliquée dans la régulation de ces rythmes. En effet en dérégulant le système dopaminergique chez des souris par des manipulations pharmacologiques ou génétiques, il a été montré que le rythme de l’activité au sein d’une journée était grandement affecté. Le but de mes recherches est de déchiffrer les mécanismes permettant à la dopamine de fluctuer de manière oscillatoire et ultradienne, et les conséquences de cette rythmicité. Les patients souffrant de schizophrénie ou de troubles bipolaires présentent souvent des troubles de leur rythme d’activité-repos, et présentent aussi de grandes dérégulations dopaminergiques. Les approches thérapeutiques actuelles ne sont pas optimales, et mieux comprendre les rythmes dopaminergiques pourrait amener à des avancées thérapeutiques pour ces patients.

Les cellules souches hématopoïétiques (CSHs) sont des cellules immatures possédant la capacité d’auto-renouvèlement et de multi potence. Au sein du système immunitaire, les CSHs sont les principales productrices de globules blancs qui sont les cellules responsables de combattre les agents pathogènes lors d’une infection. Suite à l’induction d’une réponse inflammatoire, comme lors d’une infection ou suite au déclenchement d’une réponse autoimmune, ces cellules sont alors sollicitées. C’est d’ailleurs ce que nous avons observé lors de nos travaux menés à l’aide d’un modèle murin de la sclérose en plaques, l’encéphalomyélite expérimentale autoimmune (EAE). Nous avons démontré que l’interleukine-1, un médiateur protéique de l’inflammation, a un impact critique sur le développement de l’EAE. Curieusement, la protéine réceptrice (récepteur) de l’interleukine-1 est fortement exprimée à la surface de certaine CSHs, suggérant du même coup que ce signal pourrait participer activement aux étapes menant au développement de la maladie. De plus, le fait de retrouver des CSHs au sein des lésions qui apparaissent dans la moelle épinière des souris EAE, suggère que ces cellules pourraient exercer des effets locaux dans le système nerveux inflammé. Bref, cette étude vise à élucider le rôle thérapeutique et pathologique des CSHs dans l’EAE afin de mieux comprendre le comportement de ces cellules souches et progénitrices dans le contexte d’autoimmunité applicable à l’homme.

Des études récentes suggèrent qu’une altération du développement des interneurones inhibiteurs du cortex (INs) pourrait perturber la connectivité et induire l’excitation aberrante des circuits corticaux, expliquant certaines formes génétiques d’encéphalopathies épileptogènes (EE), des épilepsies sévères du jeune enfant. Nous avons récemment identifié des mutations dans le gène TRIO chez des patients atteints d’EE. Toutefois, le rôle de Trio dans le développement des INs demeure inconnu. Nous avons réprimé le gène Trio spécifiquement dans les INs du cortex par électroporation d’un plasmide expérimental Dlx5/6-shARN^Trio-tdTomato dans des cerveaux d’embryons de souris prélevés à e13,5 et mis en cultures organotypiques afin d’étudier le développement morphologique et la migration des INs modifiés, que nous avons comparés à ceux d’embryons électroporés avec un shARN brouillé. L’analyse morphologique indique que la répression du gène Trio durant le développement des INs engendre une augmentation de la taille du corps cellulaire, des neurites apical et caudal, de même qu’une augmentation de la complexité distale du neurite apical. De plus, l’imagerie en temps réel confirme l’impact de la répression de Trio sur le patron de migration des INs. Ces résultats préliminaires suggèrent que la répression de Trio altère significativement la morphologie des INs en migration et qu’un défaut du développement des INs corticaux pourrait être à l’origine de certaines formes d’EE associées à TRIO.

Après une lésion de la moelle épinière, des changements plastiques surviennent à différents niveaux du système nerveux central. Bien que de nombreux travaux aient démontré les capacités de marche chez le chat après une lésion complète de la moelle épinière thoracique, cette réexpression de la locomotion n’a jamais pu être démontrée chez le rat adulte sans utilisation de drogues, d’electrostimulation épidurale ou encore d’assistance robotique en position bipède verticale.

Dans notre étude, 5 rats ont subi une section complète de la moelle épinière (T9) puis ont été entrainés à marcher sur un tapis roulant à différentes vitesses pendant plusieurs semaines en utilisant simplement une stimulation périnéale. Pendant cette période, la cinématique et l’électromyogramme ont été enregistrés durant la locomotion.

Nos résultats montrent sans équivoque que le rat spinal adulte entrainé sur un tapis roulant est capable d’exécuter avec ses membres postérieurs un patron locomoteur très bien défini, ample, alterné et coordonné sans stimulation pharmacologique et/ou électrique et en position naturelle (horizontale) avec une simple stimulation périnéale (Figure). Ainsi, comme c’est le cas pour les autres vertébrés, les rats spinaux adultes ont la capacité de marcher avec les membres postérieurs après spinalisation. Cette conclusion nous pousse donc à réévaluer certains traitements appliqués aux rats spinaux pour induire la marche puisque les rats ont déjà cette capacité sans traitement.

Les preuves manquent pour expliquer la relation inconsistante entre le perfectionnisme et les troubles alimentaires. Cette étude préenregistrée a examiné le rôle médiateur de la passion dans la relation entre le perfectionnisme et les troubles alimentaires ainsi que le bien-être physique et psychologique dans les sports esthétiques. Au total, 320 gymnastes et nageurs artistiques ont rempli un questionnaire en ligne afin de tester les hypothèses suivantes : le perfectionnisme orienté vers soi (POS) serait positivement lié à la fois à la passion harmonieuse (PH) et à la passion obsessive (PO), tandis que le perfectionnisme socialement prescrit (PSP) serait positivement lié uniquement à la PO. À son tour, la PO devrait être associée positivement aux troubles alimentaires et négativement au bien-être physique et psychologique, alors que les relations inverses étaient attendues pour la PH. Les résultats de la modélisation par équations structurelles ont confirmé la plupart de ces hypothèses, suggérant que la pratique de sports esthétiques ne conduit pas invariablement à des troubles alimentaires et à des résultats néfastes pour la santé. En effet, le POS favorise un engagement harmonieux dans le sport et est associé à certains bénéfices, tels que la protection contre les troubles alimentaires et l’expérience de bien-être physique et psychologique. Des recherches futures sont nécessaires pour reproduire ces résultats dans d’autres sports.

Le cortex préfrontal, lorsque compromis, est susceptible d’affecter chaque phase du processus mnésique : l’encodage, la consolidation et le rappel. La stimulation électrique transcrânienne à courant direct (SETCD) est une méthode de stimulation cérébrale non invasive permettant de moduler à la hausse ou à la baisse l’excitabilité du cortex en  appliquant un léger courant électrique à la surface du scalp. Bien qu’il ait été démontré que la SETCD, lorsque appliquée au cortex préfrontal dorsolatéral (CPDL), module la capacité de mémoire de travail, ses effets sur la mémoire à long terme sont encore peu connus. Nous avons utilisé la SETCD pour moduler l’excitabilité du CPDL chez 14 adultes sains. Dans un paradigme expérimental à mesures répétées, trois conditions de stimulation étaient appliquées aléatoirement lors de la phase d’encodage de visages  inconnus : inhibition à droite, excitation à droite et placebo. Trois jours suivant la phase d’encodage, un test de reconnaissance était administré où les performances, en pourcentage de bonnes réponses, et les temps de réaction étaient enregistrés. La condition d’inhibition du CPDL droit provoque des temps de réaction significativement plus lents que la condition d’excitation (F(2,26)=3,55, P<0,05). De même, il n’y a aucune différence quant aux performances de reconnaissance (P=0,31). Ces résultats suggèrent un rôle du cortex préfrontal à la phase d’encodage se répercutant dans l’efficacité de la reconnaissance à long terme.

Les effets de la COVID-19 sur la qualité de vie liée à la santé (QVS) et la participation sociale des personnes atteintes d'un traumatisme craniocérébral (TCC) restent inconnus. La contribution à l’avancement des connaissances consiste à comparer la participation sociale et la QVS chez 18 personnes ayant subi un TCC à 48,2 mois (ÉT=10,5) post-accident avec un âge moyen de 47,7 ans (ÉT=17) avant et pendant la deuxième vague de la COVID-19 et d’explorer la relation entre l'impact perçu de la COVID-19, la participation sociale et QVS. Les participants ont répondu à un questionnaire sur la participation sociale (Mayo-Portland Adaptability Inventory-4^e édition, MPAI-4), la QVS (QOLIBRI) et le questionnaire sur les impacts du coronavirus avant et pendant la deuxième vague de la pandémie de COVID-19 à un intervalle de 6,4 (SD=8,2) mois. Par rapport aux niveaux prépandémiques, les personnes atteintes de TCC ont signalé une diminution statistiquement significative du score total du QOLIBRI et de sa sous-échelle émotionnelle, mais sans différences statistiquement significatives dans les scores MPAI-4. La présence de plus de difficultés d'accès aux ressources pendant la deuxième vague de la COVID-19 était associée à plus de problèmes d'adaptation, de difficultés dans la vie quotidienne et l'autonomie, plus de problèmes émotionnels et un fonctionnement physique diminué. En conclusion, la COVID-19 a un impact négatif sur la qualité de vie liée à la santé des personnes atteintes de TCC.

L’hyperglycémie constitue une cause de stress oxydant que la littérature associe au développement de dommages au système nerveux, possiblement liés à certaines maladies neurodégénératives. Le but de notre étude était de caractériser la dégénérescence des systèmes dopaminergiques (DAergiques) dans les rats hyperglycémiques (HG). Des rats Sprague-Dawley étaient administrés avec la streptozotocine pour induire l’hyperglycémie. Les vocalisations ultrasoniques des rats, marqueurs novateurs du fonctionnement DAergique central, étaient enregistrées. Au terme de 5 mois, les rats étaient sacrifiés, puis leur cerveau et intestins, contenant plus de 50% de toute la dopamine (DA), étaient recueillis et préparés en conséquence pour analyses immunohistochimiques et immunobuvardages de type Western. Les analyses comportementales démontraient que les rats HG émettaient significativement plus de vocalisations de 22 kHz, signes de dysfonction DAergique central. La tyrosine hydroxylase, enzyme limitante de la synthèse de la DA, était sous-exprimée dans les intestins et certaines zones du cerveau des rats HG. Ces mêmes régions contenaient également moins de neurones DAergiques, tels que quantifiés par immunohistochimie. Ces résultats clarifient le lien entre hyperglycémie et neurodégénérescence DAergique multisystémique et, de plus, sont importants pour élaborer des stratégies de prévention des maladies neurodégénératives dont l’incidence est élevée chez les patients diabétiques.

Les mesures de contrôle en santé mentale regroupent l’isolement, la contention physique, mécanique et chimique. Malgré l'existence d’un consensus international sur le besoin de réduire au maximum l’utilisation de ces mesures, leur prévalence dans les milieux de santé mentale et de psychiatrie demeure élevée. Dans ces milieux, la culture de soins, qui représente un contexte complexe dans lequel et avec lequel interagissent, notamment, les personnes hospitalisées et les intervenants, est d’ailleurs un des éléments identifiés dans les écrits comme influençant l’utilisation de ces mesures. En effet, leur utilisation s’inscrit dans une culture de soins basée sur la sécurité et la gestion du risque de violence. À notre connaissance, bien que divers écrits qualitatifs abordent cette culture, aucun n’en propose une synthèse afin d’établir une interprétation globale de cette culture qui contribue à l’utilisation de ces mesures. Cette métasynthèse de type métaethnographie vise ainsi à comprendre la culture de soins qui influence l’utilisation des mesures de contrôle en santé mentale à partir d’écrits qualitatifs. Basée sur la méthode de Noblit et Hare (1988), une recherche documentaire exhaustive est en cours et les résultats préliminaires seront présentés. Il est souhaité que des stratégies de mise en œuvre d’interventions visant la prévention de l’utilisation des mesures de contrôle soient ensuite proposées afin d’agir sur cette culture de soins.

L’oleuropéine est une molécule extraite des feuilles de l’olivier connue pour ses propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires. Afin de cerner son rôle neuroprotecteur, l’oleuropéine a été mise à l’épreuve sur un modèle cellulaire de la maladie de Parkinson, les cellules PC12 neuronales exposées à la neurotoxine 6-hydroxydopamine (6-OHDA). Premièrement, nous avons démontré que l’oleuropéine réduit la mort neuronale induite par la 6-OHDA telle que mesurée par des essais de cytotoxicité. Ensuite, nous avons étudié l’effet de l’oleuropéine sur l’apoptose induite par la 6-OHDA en mesurant l’expression de certaines protéines pro- et anti-apoptotiques telles que Bax, Bcl-2 et PARP1, ainsi qu’en quantifiant la fragmentation de l’ADN. Les résultats ont démontré que l’oleuropéine diminue significativement l’apoptose. Enfin, pour comprendre les mécanismes par lesquels agit l’oleuropéine, nous avons observé l’apparition de vacuoles autophagiques dans le cytoplasme des cellules traitées avec la molécule naturelle, qui ont été mises en évidence par marquage à l’acridine orange, par marquage au Cyto-ID et par immunofluorescence avec un anticorps dirigé contre LC3. Les recherches récentes indiquent que le processus d’autophagie joue un rôle important dans la maladie de Parkinson et est même qualifié comme arbitre de la survie neuronale. Nos résultats probants nous encouragent à continuer sur cette voie pour déterminer le rôle de l’oleuropéine comme molécule neuroprotectrice.

Introduction : Le Trouble des Tics Chroniques (TTC), comme cligner anormalement des yeux, et les Désordres d’Habitudes (DH), comme s’arracher les cheveux (trichotillomanie), sont des troubles psychiatriques présentant des symptômes comportementaux se chevauchant et apportant des conséquences fonctionnelles et émotionnelles importantes. À ce jour, peu de recherches ont été menées afin d’investiguer les profils neurocognitifs sous-tendant ces affections aux caractéristiques similaires mais nosologiquement distinctes.  Selon certaines données, l’actualisation de la mémoire de travail, telle que mesurée par l’EEG, serait un des éléments permettant de discriminer ces groupes.

Méthodologie : Deux groupes de participants présentant un TTC (n=14) ou un DH (n=13), non-médicamentés et sans comorbidité, furent appariés selon l’âge, le sexe et l’intelligence aux participants d’un groupe contrôle (n=15) ne présentant aucun trouble psychiatrique ou neurologique. L’amplitude de la composante P300 fut extraite de l’EEG par une procédure de moyennage lors d’une tâche motrice de type ‘’Oddball’’. Les cartographies des activations corticales de la composante P300 furent construites.

Résultats/Conclusions : Les patients TTC et DH semblent démontrer une suractivation corticale en région centrale en réponse aux stimuli d’apparition fréquente. Ces données suggèrent une communalité entre les groupes cliniques, qui éprouvent une difficulté à moduler l’activation corticale des aires antérieures. 

Problématique : L’aphasie est une des atteintes cognitives les plus invalidantes d’un accident vasculaire-cérébral (AVC), affectant les habiletés langagières. La récupération de l’aphasie est maximale les premières semaines suivant l’AVC. Or, peu d’études se sont intéressées à la récupération pendant cette période. Cette étude vise à savoir s’il est possible de prédire la récupération précoce de l’aphasie post-AVC à partir de l’évaluation initiale.

Méthodes : Deux évaluations langagières chez vingt patients atteints d’une aphasie post-AVC ont été réalisées en moyenne 3 et 10 jours après l’AVC. Des analyses de régression multiple ont été réalisées avec un Index Composé (IC) évaluant la sévérité de l’aphasie comme variable dépendante, ainsi que des mesures du discours spontané extraites d’une description d’image, la taille de lésion et l’âge.

Résultats : La sévérité initiale de l’aphasie mesurée par l’IC et par des mesures discursives représente respectivement 36% et 34,3% de la variance de la sévérité 10 jours après l’AVC. Les modèles de prédiction incluant seulement les variables langagières sont plus significatifs que ceux qui incluent la taille de la lésion et l’âge.

Conclusions : Les mesures tirées de l’évaluation langagière initiale offrent un meilleur niveau de prédiction de la récupération précoce de l’aphasie comparé aux variables qui prédisent la récupération à long terme. Ces données permettront aux cliniciens de mieux orienter les patients après leur hospitalisation.

OBJECTIFS : Étudier, dans le cerveau et le plexus myentérique (PM) de souris, la chronologie des évènements immunitaires en présence de MPTP ou de LPS. Étudier les effets du MPTP et de sa forme active, le MPP⁺, sur les cellules immunitaires.

MÉTHODES : Utilisation de lignées de souris transgéniques : CX₃CR1-GFP, NFĸB-GFP et lysM-GFP. Injections par voie intra-péritonéale puis sacrifices à 6h, 24h, 48h, 72h, 96h et 120h. L’activité des cellules immunitaires a été observée ex vivo, in vivo et sur tissus fixés par microscopie. Études in vitro de cellules immunitaires en présence de différents marqueurs fluorescents.

RÉSULTATS : Les traitements induisaient une apparition rapide de cellules NFĸB-GFP⁺ dans le tissu, soit 24h et 48h après les injections respectivement. Les macrophages ramifiés monitoraient le milieu extracellulaire de manière active, que ce soit en présence de saline, de MPTP ou de LPS. Les cellules lysM positives patrouillaient dynamiquement le PM dès 24h après le traitement au MPTP pour perdre leur phénotype pro-inflammatoire après 72h. De plus, des changements de phénotype étaient observés chez les CX₃CR1-GFP. In vitro, les cellules immunitaires étaient capable de transporter le APP⁺, un analogue fluorescent du MPP⁺. 

CONCLUSION: Les cellules infiltrantes pourraient être celles impliquées dans les dommages neuronaux liés à la neurotoxine, et leur capacité in vitro à transporter le APP⁺ pourrait indiquer une activation directe de celles-ci suite aux injections de MPTP.

La microscopie électronique (ME) demeure le seul moyen dont dispose les neuroanatomistes afin de caractériser l’organisation morphologique des contacts synaptiques. L’utilisation d’anticorps pour caractériser des éléments neuronaux chimiquement identifiés est, encore aujourd’hui, l’approche la plus fréquemment utilisée. Cette méthode comporte en revanche son lot de défis tels qu’une pénétration limitée des anticorps. Dans le cadre de ce projet, nous utilisons plutôt une protéine fluorescente appelée miniSOG qui, grâce à la lumière, nous permet de faire précipiter sur un grand volume de tissu, un chromogène (DAB) qui peut ensuite être détecté en ME. L’expression ciblée de miniSOG dans des neurones cholinergiques d’une souris ChAT-cre, par le biais d’injections intracérébrales de vecteurs viraux, a été testée afin de mettre en lumière les caractéristiques ultrastructurales de la transmission cholinergique au sein du noyau subthalamique (NST). Les résultats préliminaires indiquent une forte expression de miniSOG dans l’ensemble des prolongements axonaux appartenant aux neurones cholinergiques. Ces éléments neuronaux sont dès lors visibles en ME, sans aucun marquage immunohistochimique. De plus, l’intégrité du tissu est largement préservée. Cette technique sera donc mise à profit afin de réaliser des reconstructions 3D de segments axonaux dans le NST et de caractériser la nature morphologique de la transmission cholinergique grâce à l’utilisation d’un appareil appelé FIB-SEM.

Au moment de l’apprentissage, l’information est malléable et sensible à certains facteurs (ex. le stress) avant d’être consolidée en mémoire à long terme. Le rappel de cette information (réactivation) la rend malléable de la même façon qu’elle l’était suite à son apprentissage initial. Des études ont montré que le stress module les mémoires réactivées à connotation négative. Toutefois, aucune étude n’a exploré si cet effet est aussi retrouvé pour les mémoires positives. Afin d’étudier cette question, peu de stimuli validés à valence positive sont disponibles. La présente étude vise donc à valider une banque d’images associées à des émotions positives (thème de vacances) et neutres (thème de bureau) en mesurant la valence auto-rapportée, l’arousal auto-rapporté et physiologique ainsi que la mémoire. Pour ce faire, 15 hommes et 15 femmes en santé âgés de 18 à 35 ans ont été recrutés. Soixante images ont été présentées à l’ordinateur. Pour chaque image, l’activité électrodermale, la valence et l’arousal auto-rapportés ont été collectés. La mémoire (rappel libre) a ensuite été testée. Des tests-t ont été effectués pour comparer l’activité électrodermale, la valence et l’arousal auto-rapportés ainsi que la mémoire en fonction de la thématique (vacances vs. bureau). Les résultats suggèrent que les images de vacances sont perçues comme étant plus positives, induisent un niveau d’éveil physiologique et auto-rapporté plus élevé et sont mieux mémorisées que les images de bureau. 

La maladie de Parkinson (MP) est caractérisée par des dysfonctions motrices souvent précédées par d’autres symptômes, dont des altérations gastro-intestinales associées à la dégénérescence des neurones dopaminergiques (DA) de l’intestin. Au niveau du plexus myentérique (PM), plusieurs évidences supportent le rôle de la réponse inflammatoire dans la dégénérescence neuronale dans le modèle de souris parkinsoniennes induit par injection de MPTP. Diverses études ont démontré l’effet immunomodulateur de l’estradiol (E2), hormone connue aussi pour son rôle neuroprotecteur dans ce modèle de souris. Les effets de l’E2 peuvent être médiés par les récepteurs estrogéniques ER alpha, ER bêta et GPER1. Afin d’étudier l’effet neuroprotecteur de l’activation du récepteur GPER1 dans le PM dans un modèle de MP, des souris mâles ont reçu du MPTP combiné avec des prétraitements d’E2, avec l’agoniste du GPER1 G1 ou avec son antagoniste G15. Le MPTP induisait une dégénérescence des neurones exprimant la tyrosine hydroxylase accompagnée d’une augmentation de 50 % de la densité de macrophages dans le PM. Les souris MPTP ayant reçu un traitement E2, G1 ou E2+G15 ne montraient pas de neurodégenerescence dans le PM. Le traitement G1+G15 n’avait aucun effet neuroprotecteur contre les injections de MPTP. En présence de E2 ou de G1, la réponse immunitaire était abolie. Ces résultats suggèrent que le GPER1 est impliqué dans la protection des neurones DA du PM et dans la réponse inflammatoire.?

Les aveugles congénitaux ont de meilleures capacités à traiter certains sons que les personnes voyantes. De plus, il a été démontré que les aires cérébrales des aveugles se réorganisent en conséquence de la privation visuelle. Il reste à comprendre à quel point ces réorganisations cérébrales peuvent expliquer les différences observées à l’échelle comportementale. Pour cela, quinze aveugles et quinze voyants ont pris part à une étude impliquant des tâches de perception de la parole et des séquences d’imagerie par résonance magnétique (IRM). L’analyse des données structurelles, fonctionnelles et d’état de repos, ainsi que des données comportementales nous permet d’explorer en détails les mécanismes neuronaux de la perception de la parole chez les aveugles. Un des aspects novateurs de ce travail est de tester l'intensité et l’étendue spatiale des mécanismes d’adaptation neuronale à l’aide d’une technique d’IRM fonctionnelle de répétition-suppression et d’analyser comment ces caractéristiques peuvent prédire la performance des participants lors de la tâche de perception de la parole. Les résultats de cette étude nous permettent donc d’identifier les mécanismes neuronaux (réseaux recrutés, connectivité, plasticité structurelle) associés au développement de capacités accrues des personnes aveugles à traiter des sons de parole. Ce travail contribue donc à l’avancée des connaissances sur les mécanismes de plasticité du cerveau qui suivent une privation sensorielle.