TAOK3 limite l'inflammation liée au sexe et à l'âge en modulant négativement la différenciation des macrophages et leur production de cytokines pro-inflammatoires

Le vieillissement humain est caractérisé par un état d'inflammation chronique dont les causes ne sont pas complètement définies. Cet état inflammatoire contribue grandement aux maladies chroniques apparaissant avec l’âge, tel que le diabète et les troubles cardiovasculaires. L’importance relative des facteurs environnementaux versus génétiques reste matière à débat, étant donné que seul un nombre limité de gènes ont été associés à l’inflammation liée à l’âge. On sait cependant qu’un type de cellule immunitaire, le macrophage, joue un rôle primordial dans l'établissement de cette condition. Durant nos recherches sur la fonction de la protéine TAOK3, nous avons découvert l’importance de ce gène pour le développement des macrophages et leur production de facteurs pro-inflammatoires. Les souris âgées et déficientes en TAOK3, mais pas les jeunes, développent un syndrome inflammatoire marqué, qui est encore plus important chez les femelles. De plus amples investigations ont permis de déterminer que les femelles déficientes en TAOK3 produisent beaucoup plus de facteurs pro-inflammatoires que leurs contreparties possédant la protéine. Essentiellement, le déficit en TAOK3 favorise l'accumulation de macrophages en périphérie et leur sécrétion de facteurs pro-inflammatoires au fil du temps. Ces résultats illustrent le rôle de TAOK3 dans l'inflammation liée à l'âge et soulignent l'importance des facteurs de risque génétiques dans cette affection.