5a. Résumé
Les individus nés prématurés présentent une capacité aérobie et une force musculaire inspiratoire réduite. Précédemment, nous avons montré dans un modèle de rat, mimant les conditions délétères de la prématurité, une atrophie, un changement de typage des fibres et une altération de la fonction musculaire périphérique. Cependant, les effets liés à la prématurité sur le diaphragme, muscle critique pour la capacité aérobie, restent inconnus.
Des ratons Sprague-Dawley ont été maintenus dans 80% d’O2 (OI, oxygen induced injury) ou en air ambiant (Ctrl) de 3 à 10 jour de vie. Les types de fibres, PGC-1α, marqueur de biogenèse mitochondriale, et la fonction musculaire du diaphragme ont été évalués à 28 jours chez les rats mâles.
Les rats OI présentent une fatigue musculaire précoce sans différence de force de contraction. On retrouve une augmentation de la proportion de fibres de type IIB (rapidement fatigable) chez les rats OI (3.81±0.95% vs. 0.19±0.06%). L’expression de PGC-1α est réduite chez les rats OI (0.29±0.07 vs. 1.00±0.67), avec une corrélation positive (r=0.829; P=0.04) avec la proportion des fibres IIA dans le groupe OI.
L’hyperoxie néonatale entraîne une expression plus élevée de fibres de type IIB dans le diaphragme de rats juvéniles, corroborant avec une plus grande fatigabilité. L’association de fibres de type IIA et de PGC-1α suggère un métabolisme mitochondrial altéré par l’OI et pourrait contribuer à la sensibilité des fibres aux changements de phénotype.
