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Auteur et co-auteurs
Marie-Yolande Borget
UdeS - Université de Sherbrooke
ALEXANDRE PARADIS et NANCY DUMAIS
Université de Sherbrooke, Université de Sherbrooke
5a. Résumé

Introduction: L’inflammation et les infections augmentent la migration des monocytes vers le cerveau. L’activation des récepteurs de type Toll-like (TLR) jouent un rôle vital dans la défense de l'hôte. Notre laboratoire a démontré que l’activation de TLR 4 accroit l’expression est la fonctionnalité du récepteur CCR7 à la surface des monocytes. Ce récepteur provoque leur migration à travers un modèle 2D de la barrière hémato-encéphalique (BHE) en réponse à CCL19, un ligand de CCR7. Dans ce projet, nous déterminerons si l’activation de TLR7 et 8, normalement induit par l’ARNsb de virus, module l’expression et la fonctionnalité de CCR7.

Résultats : Nos résultats montrent que la stimulation des MM-1 et de monocytes humains par les agonistes de TLR8 et du SSRN40 augmente l’expression de l’ARNm de CCR7. Ces résultats corrèlent avec une augmentation de la fonctionnalité de CCR7 où une augmentation de la migration des monocytes à travers la BHE est observé. Cependant, l’activation des TLR7 n’a pas ces effets.

Conclusion : Nous démontrons que l'activation de TLR8 entraîne une augmentation de la transmigration des monocytes via CCR7 à travers la BHE. Comprendre les mécanismes moléculaires du trafic des monocytes aidera au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à prévenir les conséquences délétères de l'infiltration des monocytes au cerveau.